Cette 12ème édition s’est déroulée en ligne. Initialement prévue en 2020 en Suisse, elle avait été reportée en 2021 à cause de la crise COVID. Toutes les communications orales ont été préenregistrées et mises en ligne, ainsi que les posters. Deux soirées sous forme de sessions live ont été organisées. Les communications concernaient les maladies bactériennes, virales, immunologie et vaccination, approche économique et gestion de troupeau, pathologies de la reproduction, santé publique vétérinaire, bien-être animal et nutrition.
Extraits choisis
Transmission bidirectionnelle du virus grippal entre l’homme et le porc
En 2009, le virus de la grippe A pH1N1 est apparu chez l’homme, puis s’est propagé dans les populations de porcs.
Cette présentation rapporte un cas d’infection par le virus pH1N1 dans un troupeau de porcs en France, avec transmission du virus grippal au vétérinaire lors d’une visite d’élevage. Pendant l’hiver 2017-2018, le vétérinaire est intervenu dans un troupeau de 1000 truies pour un syndrome grippal. 72 heures plus tard il a développé un syndrome grippal. Il n’avait pas eu de contact avec d’autres personnes grippées avant l’apparition des symptômes. Le vétérinaire a auto-prélevé des échantillons nasaux sur écouvillon pour analyses PCR grippe. Tous les échantillons étaient positifs pour le virus grippal, pH1N1. Les séquences nucléotidiques des virus isolés de truies et du vétérinaire étaient 100% identiques. Les séquences virales ont été comparées à celles des souches pH1N1 disponibles dans la base de données GISAID; les similitudes les plus élevées (jusqu’à 99,94% d’identité) ont été trouvées avec un isolat pH1N1 identifiés en France au cours de l’hiver 2017-2018. Le virus a donc probablement été transmis aux truies par une personne infectée. Par la suite, il a été transmis au vétérinaire. Cette étude fournit des preuves de la transmission bidirectionnelle du pH1N1 entre les humains et les porcs dans un troupeau de porcs.
Circovirus PCV-3 et troubles la reproduction
Le PCV-3 a été détecté chez des porcs présentant différents signes cliniques ainsi que chez des animaux sains. Le plus souvent il est associé à des problèmes de reproduction. Cette étude visait à évaluer la fréquence du PCV-3 et les lésions associées dans des fœtus et des porcelets mort-nés échantillonnés lors de troubles de reproduction. L’étude a été conduite en Espagne. Des fœtus et des porcelets mort-nés issu de 53 cas cliniques de pathologies de la reproduction ont été collectés et analysés par qPCR PCV-3. La présence d’acide nucléique SDRP, PCV-2 et PPV a également été évaluée. Les échantillons avec une charge élevée en PCV-3 ont été testés par hybridation in situ PCV-3. Le PCV-3, le PCV-2 et le SDRP ont été détectés par qPCR dans 18/53 (33,4%), 5/53 (9,4%) et 4/53 (7,5%) cas. Le parvovirus n’a pas été détecté. Une artérite légère et une périartérite étaient présentes dans plusieurs tissus positifs au PCV-3. Parmi les 6 cas positifs PCR PCV-3, 3 l’était aussi en hybridation in situ PCV-3. Le virus était principalement présent dans les cellules musculaires lisses des artérioles de différents tissus tels que le cœur, les reins et la rate et dans des macrophages pulmonaires. Ce travail a mis en évidence un rôle potentiel du PCV-3 dans les cas d’échec de la reproduction. La détection du PCV-3 dans les lésions fournit une preuve plus forte d’une association entre la présence du virus et les troubles de la reproduction, mais le lien de causalité PCV-3 et troubles de la reproduction n’est pas établi.
Origine bactérienne des ulcères d’estomacs
Le mécanisme exact derrière l’ulcération gastrique porcine n’est pas complètement clair. L’objectif de ce travail était d’étudier le rôle d’Helicobacter suis et d’une nouvelle espèce bactérienne, Fusobacterium gastrosuis. L’impact d’une infection à H. suis sur la sécrétion d’acide gastrique a été étudié chez des porcs naturellement infectés par H. suis et des porcs non infectés de différents groupes d’âge. L’abondance en F. gastrosuis a été déterminée chez les porcs infectés et non infectés par H. suis. Pendant la phase aiguë d’une infection à H. suis, la sécrétion d’acide gastrique n’est pas affectée et donc aucune irritation ne se produit. Puis, une diminution de la sécrétion d’acide gastrique affecte la composition du microbiote de l’estomac, qui peut participer au développement de lésions gastriques. En effet, le nombre de F. gastrosuis détectés était plus important chez des porcs infectés par H. suis et avec une altération de la sécrétion d’acide gastrique. Pour terminer, une production accrue d’acide gastrique pendant la phase chronique de l’infection à H. suis pourrait aggraver les lésions. Les auteurs concluent que H. suis est impliqué dans l’ulcération gastrique par ses effets sur la sécrétion d’acide gastrique et sur la modification de la composition du microbiote gastrique. F. gastrosuis pourrait également jouer un rôle en induisant la mort des cellules épithéliales. L’inhibition de la colonisation par ces bactéries peut être considérée comme une mesure de lutte contre les ulcères gastriques.
Poster sur la sociabilisation des porcelets pendant la lactation par Alexis NALOVIC